La ingesta diaria recomendada de triptófano es de 3,5 mg por día por kilogramo de peso corporal. Lo equivalente a 245 mg para una persona que pesa 70 kg. Aunque las necesidades diarias pueden ser mayores en personas con depresión.[7][8]
El triptófano es muy útil en problemas de obesidad donde el componente ansioso sea muy importante (por ejemplo en bulimias). El triptófano contribuye a que la serotonina controle el apetito evitando así la típica ansiedad por la comida, sobre todo en aquellas personas que no pueden dejar de comer todo el día.[cita requerida]
Al actuar sobre el estrés nos puede ayudar "de rebote" a controlar los niveles de insulina, ya que esta hormona acusa, en gran manera, el estado de nuestro sistema nervioso.
Sirve en casos de agresividad debido a tensión nerviosa por ansiedad.
Ayuda a la formación de vitamina B3 o niacina. De hecho, con cada 60 miligramos de triptófano en la dieta, nuestro cuerpo elabora 1 mg de niacina.
Es muy importante tomarlo media hora antes de los alimentos o fuera de las comidas ya que si no, actúa como simple aminoácido o proteína, pero no efectúa su función beneficiosa sobre el sistema nervioso.
El triptófano no debe usarse junto con medicamentos antidepresivos o tranquilizantes sin el consentimiento de un médico especialista.
El L-5-Hidroxitriptófano (5-HTP) es una variante más eficaz que el triptófano.
El triptófano se biosintetiza en tres etapas fundamentales: Unión entre el ácido antranílico y un éster fosfórico de ribosa con ciclización descarboxilativa, la eliminación de una molécula de gliceraldehído 3-fosfato, y la condensación con una molécula de serina. Durante la biosíntesis del triptófano, participan 4 enzimas:
Antranilato fosforibosil transferasa: Se lleva a cabo una SN2 del grupo amino del ácido antranílico.
Fosforibosil antralinato isomerasa: Se isomeriza la ribofuranosa a ribosa lineal.
Indolil 3-glicerol fosfato sintasa (I3GPS): Se efectúa una descarboxilación con condesación tipo aldólica. En este paso se forma el anillo de indol con el sustituyente glicerilo en posición 3.
Triptófano sintasa: Se lleva a cabo una eliminación por condensación aldólica inversa. Se forma un anillo de indol no sustituido y unido a la enzima. Posteriormente se realiza la condensación con serina por una reacción tipo SEA. Se forma el triptófano.[9]
El catabolismo del triptófano[10] comienza con la escisción oxidativa del enlace 2,3 del anillo de indol para formar la formil quinurenina (Con catálisis de dos enzimas posibles, de acuerdo al tipo de organismo: la triptófano 2,3-dioxigenasa [EC 1.13.11.11] y la indolamina 2,3-dioxigenasa [EC 1.13.11.52]). La amida de la N-formilquinurenina se puede hidrolizar para formar quinurenina (Enzima: Quinurenina formamidasa [EC 3.5.1.9]). La quinurenina puede sufrir dos transformaciones:
El triptófano es un aminoácido precursor de diversos metabolitos secundarios tales como alcaloides, pigmentos y hormonas. A continuación se muestran las principales rutas del metabolismo secundario del triptófano:[11]
Descarboxilación: Este producto de descarboxilación del triptófano es la triptamina, la cual puede seguir varios caminos:
Reacción de Mannich: La amina forma primero una imina con un carbonilo. La base de Schiff formada reacciona con el anillo aromático en una reacción tipo Mannich para dar una heterociclización que forma alcaloides β-carbolínicos. Los compuestos carbonílicos más comunes son el ácido pirúvico, el cual forma 1-metil β-carbolinas (como la harmina) o la secologanina (V. más adelante).
Transaminación: Esta ruta puede formar auxinas o escatol.
Prenilación: La SEA de una unidad de pirofosfato de dimetilalilo forma el intermediario L-4-Dimetilalil triptófano. Este es el precursor de los alcaloides del ergot.
Escisión oxidativa: Por una ruptura oxidativa del anillo heterocíclico del indol, se forma la quinurenina, un intermediario catabólico que puede formar ácido 3-hidroxiantranílico, el cual puede formar isofenoxazinas y ácido nicotínico. Otro producto posible es el ácido 5-(2'carboxietil)-4,6-dihidroxipicolínico.
Existen otros compuestos que proceden del triptófano cuyas biosíntesis se revisarán en sus artículos correspondientes, tales como la camalexina, brassilexina y la estaurosporina.
Angst J, Woggon B, Schoepf J (1977). «The treatment of depression with L-5-hydroxytryptophan versus imipramine. Results of two open and one double-blind study». Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten224 (2): 175-86. PMID336002.
Turner EH, Loftis JM, Blackwell AD (2006). «Serotonin a la carte: supplementation with the serotonin precursor 5-hydroxytryptophan». Pharmacol. Ther.109 (3): 325-38. PMID16023217. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.06.004.
