Edición de «PKB»

{{Ficha de proteína
|nombre           = Proteína cinasa B 1
|nombres          = Serina/treonina proteína cinasa RAC-alfa
|imagen           = 
|imagen_tamaño    = 
|imagen_pie       = 
|Largo_proteína   = 480
|Peso_molecular   = 
|símbolo          = PKB
|símbolos_alt     = 
|HGNCid           = 391
|Gen              = AKT1
|Gen_tipo         = Gen codificante
|Cromosoma        = 14
|Brazo            = q
|Banda            = 32.32-q32.33
|EntrezGene       = 207
|OMIM             = 164730
|RefSeq           = NM_001014431
|UniProt          = P31749
|ECnumber         = 2.7.11.1
}}
{{Ficha de proteína
|nombre           = Proteína cinasa B 2
|nombres          = Serina/treonina proteína cinasa RAC-beta
|imagen           = 
|imagen_tamaño    = 
|imagen_pie       = 
|Largo_proteína   = 481
|Peso_molecular   = 
|símbolo          = PKB beta
|símbolos_alt     = 
|HGNCid           = 392
|Gen              = AKT2
|Gen_tipo         = Gen codificante
|Cromosoma        = 19
|Brazo            = q
|Banda            = 13.1-q13.2
|EntrezGene       = 208
|OMIM             = 164731
|RefSeq           = NM_001243027
|UniProt          = P31751
|ECnumber         = 2.7.11.1
}}
{{Ficha de proteína
|nombre           = Proteína cinasa B 3
|nombres          = Serina/treonina proteína cinasa RAC-gamma
|imagen           = 
|imagen_tamaño    = 
|imagen_pie       = 
|Largo_proteína   = 479
|Peso_molecular   = 
|símbolo          = PKB gamma
|símbolos_alt     = 
|HGNCid           = 393
|Gen              = AKT3
|Gen_tipo         = Gen codificante
|Cromosoma        = 1
|Brazo            = q
|Banda            = 44
|EntrezGene       = 10000
|OMIM             = 611223
|RefSeq           = NM_001206729
|UniProt          = Q9Y243
|ECnumber         = 2.7.11.1
}}

Las '''proteína cinasa B''' es una familia de proteínas codificadas en los humanos por 3 genes: '''''AKT1''', '''AKT2''' y '''[[AKT3]]'''.'' Juegan un importante rol en la señalización celular en mamíferos. Estas enzimas pertenecen a la superfamilia de las [[serina/treonina proteína cinasa]]s no específicas ([[número EC|EC]] 2.7.11.1).

== Tipos de proteína cinasa B ==

* La '''AKT1 (AKT serina/treonina quinasa 1)''' está involucrada en la supervivencia celular, en la inhibición de procesos apoptóticos, en la inducción de la vía de síntesis de proteínas y además es clave en la vía que guía a la hipertrofia del músculo esquelético (crecimiento de tejido). También la AKT1 está implicada como principal factor de muchos tipos de cáncer (fue originalmente reconocida como un oncogén en retrovirus transformantes).

* La '''AKT2''' es una importante molécula de señalización de la vía de señalización de Insulina (induce el transporte de glucosa).

* '''[[AKT3|AKT3 (AKT serina/treonina quinasa 3)]]''' 

== Estructura y función ==

La proteína cinasa B posee dominios PH, dominio con homología a la Pleckstrina. Estos dominios se unen con alta afinidad a los fosfoinositoles. Así, los dominios PH de la proteína cinasa B se unen al PIP3 (fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato) y al PIP2 (fosfatidilinositol 3,4-bisfofato). Por ejemplo, al activarse un receptor acoplado a la proteína G o un receptor [[tirosina cinasa]] tal como un receptor de insulina (RI), activan a la PI3 cinasa ([[fosfoinositol 3-cinasa]] o PI3K) que va a fosforilar PIP2 para formar PIP3.<ref>Liao and Hung, Am J Transl Res. 2(1):19-42. (2010)</ref>

== Actualidad ==

Pacientes con diabetes tipo 2 han incrementado el riesgo cardiovacular y muestran anormalidades en la cascadas de coagulación. Estudios realizados por Gerrist en el 2010 en los que se investiga si hay un incremento en la síntesis del [[Factor tisular|Factor tisular (TF)]] plaquetario que podría contribuir a un estado de hipercoagulación. Se encontraró que existía una interferencia en la vía de señalización intracelular de PI3K/PKB producida por aumentos en cAMP. La insulina es famosa por aumentar los niveles de [[Adenosín monofosfato cíclico|cAMP]] en plaquetas e inhibir el splicing pre-mRNA de TF inducido por colágeno III y reduce la actividad de TF. Al caracterizar el mecanismo intra y extra celular que acopla la activación de la superficie a las síntesis de TF en adherencia plaquetaría. En individuos saludables, las síntesis de TF está inhibida por insulina pero en pacientes con diabetes tipo 2 esta inhibición está dañada. Entonces la síntesis del factor de tejido plaquetarío en diabetes tipo 2 es resistente a la inhibición por insulina.<ref>Gerrits et al. Diabetes (2010)</ref>

== Referencias ==
{{listaref}}
== Enlaces externos ==
* {{Enlace roto|1=[http://biomedicinahoy.blogspot.com/2010/05/pkbakt.html Biomedicina Hoy PKB/AKT] |2=http://biomedicinahoy.blogspot.com/2010/05/pkbakt.html |bot=InternetArchiveBot }}
{{HomoloGene}}
* En '''Genome''':[https://genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgGene?db=hg38&hgg_type=knownGene&hgg_gene=PKB PKB]
* En '''MalaCards'''.Enfermedades que coinciden con:[https://www.malacards.org/search/results?q=PKB PKB]

{{Control de autoridades}}
[[Categoría:Serina/treonina proteína cinasas]]
[[Categoría:EC 2.7.11]]